Patrícia Montoliu. Dip. ECVN. Acreditada AVEPA. EBVS Especialista Europea en neurologia veterinària.
PUNTS CLAU:
- Sospitarem d’un infart quan es presentin signes neurològics hiperaguts i lateralitzats, especialment en animals geriàtrics.
- En cas de confirmació, o sospita elevada d’infart, és convenient investigar malalties que predisposin a malaltia cerebrovascular, com nefropatia amb pèrdua de proteïnes, hiperadrenocorticisme o hipertensió, entre d’altres.
- Un infart és un dels principals diagnòstics diferencials del síndrome vestibular geriàtric, pel que és molt important fer un examen neurològic complert per localitzar la lesió al sistema vestibular perifèric o central.
- En pacients geriàtrics, els infarts i les neoplàsies encefàliques son freqüents. Està indicat per tant fer proves d’imatge per investigar-ho, ja que el pronòstic és molt diferent.
- El pronòstic pot ser favorable en molts casos, inclús si els signes inicials son greus.
INTRODUCCIÓ I DEFINICIONS:
Els accidents cerebrovasculars (ACV) són una causa freqüent de signes neurològics aguts, especialment en gossos i gats geriàtrics. Les malalties cerebrovasculars son processos patològics de l’encèfal que es produeixen com a conseqüència d’un compromís en l’aportació sanguínia encefàlica normal.
Els ACV poden ser isquèmics o hemorràgics. En els isquèmics, anomenats en general infarts, es produeix una obstrucció d’un vas sanguini cerebral (per embòlia o trombosi), amb la conseqüent isquèmia del parènquima nerviós irrigat per aquell vas sanguini i necrosi del teixit nerviós. Els ACV hemorràgics impliquen una lesió de l’endoteli vascular i l’hemorràgia conseqüent.
Els ACV son lesions focals, en les que es produeix una lesió en una àrea concreta de l’encèfal. En canvi, també es pot produir isquèmia encefàlica global, on el dèficit d’aport sanguini afecta de forma global a tot l’encèfal, per exemple per accidents anestèsics.
Els infarts es classifiquen principalment segons la mida dels vasos sanguinis afectats, diferenciant entre infarts territorials i lacunars. Els infarts territorials ocorren en vasos de gran mida, com les artèries cerebrals o cerebel·loses, i afecten regions extenses de cervell o cerebel. Els infarts lacunars es produeixen en vasos petits i penetrants, i afecten normalment el tàlem i el mesencèfal, de forma focal o multifocal.
Hi ha nombroses causes que predisposen al desenvolupament de malaltia cerebrovascular i d’infarts en animals de companyia. Inclouen:
- Hipertensió: per malaltia renal, hiperadrenocorticisme en gossos, hipertiroïdisme en gats, feocromocitoma, hipertensió primària
- Hipercoagulabilitat o hiperviscositat sanguínia: per hiperadrenocorticisme, nefropatia amb pèrdua de proteïnes, neoplàsia, sèpsia, endocarditis, anèmia hemolítica autoimmune, eritrocitosi, hiperglobulinèmia
- Malalties parasitàries com dirofilariosi, leishmaniosi.
- Aterosclerosi: en gossos associada a hiperlipidèmia primària o hipotiroïdisme
- Cardiomiopatia, especialment en gats
- Embòlia fibrocartilaginosa
- Limfoma vascular.
En gossos que han patit infarts, les malalties sistèmiques identificades amb més freqüència són l’hiperadrenocorticisme, la malaltia renal crònica i l’hipotiroïdisme (Garosi 2005a). En gats, s’identifiquen més comunament cardiomiopaties hipertròfiques i neoplàsies. Tot i això, prop de la meitat dels casos d’infarts en animals de companyia són d’origen desconegut.
La incidència és més elevada en algunes races com el Cavalier King Charles Spaniel (per elevada prevalença de malaltia cardíaca, alteracions en la coagulació i morfologia plaquetària, i malformacions de la fossa posterior) i el llebrer (relacionat amb increment de la pressió arterial).
SIGNES CLÍNICS
Els infarts solen provocar un inici peragut de signes neurològics, habitualment no progressius i amb distribució molt lateralitzada. No obstant això, alguns pacients poden empitjorar durant les primeres 24-72 hores, normalment per l’aparició d’edema i lesions secundàries. En alguns infarts es descriu una evolució recurrent, ja que el mateix pacient ha manifestat signes previs, de resolució espontània en menys de 24 hores, compatibles amb atacs isquèmics transitoris (TIAs, per les sigles en anglès), i a causa de la presència d’una causa subjacent. És important conèixer aquesta possibilitat, i donar-li la importància que mereix si es presenta un gos geriàtric que ha patit signes neurològics aguts i autolimitants en unes hores, especialment si son vestibulars, ja que podrien ser una senyal de TIA.
Els signes neurològics dependran de la localització de l’infart. Els que afecten les artèries cerebel·loses solen produir signes vestibulars centrals i/o signes cerebel·losos. Els infarts que afecten als hemisferis cerebrals o tàlem solen presentar-se amb alteració de l’estat mental, circling i dèficit de les reaccions contralaterals (amenaça, sensibilitat facial i propiocepció) i poden donar-se atacs epilèptics. Per als infarts talàmics també es poden apreciar signes vestibulars com atàxia, nistagme i inclinació del cap.
A més dels signes neurològics aguts conseqüència de l’infart, alguns animals mostraran signes atribuïbles a la malaltia que ha predisposat a l’ACV.
DIAGNÒSTIC
En el protocol diagnòstic dels infarts, podem diferenciar dos fases:
- Confirmar de l’infart mitjançant proves d’imatge de l’encèfal, idealment ressonància magnètica
- Realitzar un protocol diagnòstic ampli per investigar la presència de malalties que predisposen a malaltia cerebrovascular
Al ser generalment animals geriàtrics, hi ha ocasions en què els tutors no voldran realitzar proves sota anestèsia general, o alguns pacients presentaran malalties sistèmiques que poden contraindicar una anestèsia. En aquests casos, i davant la sospita de malaltia cerebrovascular (per exemple signes aguts, lateralitzats, i que milloren en 2-4 dies), és convenient proposar al menys realitzar el protocol diagnòstic per investigar processos que predisposen a malaltia cerebrovascular.
A la ressonància, els infarts es visualitzen com una lesió intraparenquimatosa homogènia i amb predomini en substància grisa, de distribució d’acord amb la irrigació vascular (sol ser sectorial), hiperintensa en ponderació T2 i FLAIR, amb poc efecte massa i realç variable després de l’administració de contrast, generalment en fase subaguda o crònica (Figures 1 a 3). Mitjançant ressonància d’alt camp es poden realitzar seqüències més específiques que ajuden a la confirmació de l’infart.
Figura 1. Imatge de RM, seqüència transversal potenciada en T2. Infart territorial de l’artèria cerebral mitja dreta en un gat europeu de 13 anys que es va presentar amb alteracions agudes de l’estat mental, circling dret i dèficits motors i propioceptius esquerres.
Figura 2. Imatge de RM, seqüència dorsal potenciada en T2. Infart territorial de l’artèria cerebel·losa rostral esquerre en un Braco de Weimaraner de 11 anys que es va presentar amb signes vestibulocerebelosos hiperaguts.
Figura 3. Imatge de RM, seqüència transversal potenciada en FLAIR. Infart lacunar afectant al nucli caudat dret en un Labrador de 8 anys que es va presentar amb marxa compulsiva, circling dret i dèficits motors i propioceptius esquerres.
L’anàlisi de LCR no sol aportar informació addicional. Està indicat si, després de fer les proves d’imatge, hi ha dubtes sobre si l’origen de la lesió és vascular o inflamatori. És important no realitzar la punció si hi ha sospita d’hemorràgia.
Per investigar les possibles malalties predisponents convé realitzar com a mínim les següents proves: avaluació de la pressió arterial, analítica sanguínia general (segons sospita incloent hormones tiroides) i d’orina, incloent rati proteïna/creatinina, ecografia abdominal, radiografies de tòrax i especialment en gats ecocardiografia (per investigar possibles endocrinopaties, presència de neoplàsies o malalties cardíaques). Convé també realitzar proves de coagulació, i investigar presència de malalties infeccioses com leishmaniosis, angiostrongylus i malalties transmeses per paparres. Per investigar possibles estats hipercoagulables, es pot realitzar tromboelastografia i determinació de dímer-D.
Si s’observa hipertensió, s’ha d’interpretar amb precaució, ja que durant les primeres 72 hores després de l’infart es descriu una hipertensió fisiològica com a mesura compensatòria per mantenir una adequada perfusió cerebral.
TRACTAMENT I PRONÒSTIC
El tractament va dirigit a:
- Afavorir la recuperació de la lesió neuronal: mantenir una correcta perfusió i oxigenació encefàlica, i si s’escau, controlar l’edema. S’han de monitoritzar la oxigenació, gasometria, pressió sanguínia i temperatura corporal i administrar fluïdoteràpia per mantenir una adequada perfusió a l’encèfal. No s’ha demostrat cap benefici de l’administració de glucocorticoides, i el seu ús sol ser contraproduent. Tampoc estan indicats els agents trombolítics ni l’heparina pel tractament de la lesió encefàlica.
- Tractar la causa desencadenant si aquesta es coneix.
- Proporcionar la teràpia de suport adequada per a un pacient amb alteració de l’estat mental i de la locomoció mentre duri la convalescència, tenint especial cura en l’alimentació per evitar pneumònia per aspiració, maneig correcte de la eliminació d’orina i femtes, i mesures de rehabilitació per pacients no ambulatoris.
El pronòstic depèn de la localització i extensió de la lesió, i de l’existència d’una causa desencadenant. En prop del 70% dels casos és favorable. La recuperació pot ser lenta en alguns animals, requerint ingrés hospitalari i mesures de suport intensives durant dies o inclús setmanes. Els gossos en què s’identifica una causa subjacent és molt important tractar-la, si es pot, per evitar recurrències. La recuperació pot ser incomplerta i alguns animals poden patir seqüeles.
BIBLIOGRAFIA:
Beeston, D., Jepson, R. and Cortellini, S. (2022), Evaluation of presentation, treatment and outcome in hypertensive emergency in dogs and cats: 15 cases (2003-2019). J Small Anim Pract, 63: 784-791. https://doi.org/10.1111/ jsap.13530.
Garosi L. (2010) Cerebrovascular disease in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 40(1), 65-79.
Garosi L., McConnell J.E., Platt S.R., Barone G., Baron J.C., de Lahunta A. & Schatzberg S.J. (2005a) Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). J Vet Intern Med 19(5), 725-731.
Gonçalves R., Carrera I., Garosi L., Smith P.M., McConnell J.F. & Penderis J. (2011) Clinical and topographic magnetic resonance imaging characteristics of suspected thalamic infarcts in 16 dogs. Vet J 188(1), 39-43.
Kent M, Glass EN, Haley AC, March P, Rozanski EA, Galban EM, Bertalan A, Platt SR. Ischemic stroke in Greyhounds: 21 cases (2007-2013). J Am Vet Med Assoc. 2014 245(1):113-7. doi: 10.2460/javma.245.1.113.
Ozawa T, Miura N, Hasegawa H, Uemura T, Nakamoto Y, Tsujio M, Takeuchi T, Shiraishi M. Characteristics and outcome of suspected cerebrovascular disease in dogs: 66 cases (2009-2016). J Small Anim Pract. 2022 63(1):45-51. doi: 10.1111/jsap.13422.
